Coma hiperosmolara – mecanisme fiziopatologice

Coma hiperosmolara se produce prin reducerea marcata a concentratiei serice a insulinei, dar si cresterea concomitenta a hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine, cortizol, STH.

Absenta cetoacidozei in coma hiperosmolara poate fi explicata prin:

• secretie de insulina suficienta pentru a preveni lipoliza si deci cetogeneza, dar inadecvata pentru a inhiba productia hepatica de glucoza si hiperglicemia consecutiva marcata;
• efecte mai reduse alte hormonilor de contrareglare;
• starea hiperosmolara inhiba lipoliza.

Factori precipitanti ai starii hiperosmolare:

• infectii:
  • tract urinar;
  • plamani;
  • flegmoane diverse;
  • fasceita necrozanta.
• omiterea dozei de insulina sau administrarea unei doze insuficiente;
• stari patologice variate:
  • accident vascular cerebral;
  • pancreatite;
  • infarct miocardic acut;
  • embolie pulmonara;
  • interventii chirurgicale.
• defectarea pompei de insulina;
• alterarea raspunsului la senzatia de sete (ingestie insuficienta de lichide) ceea ce precipita deshidratarea si hiperosmolaritatea consecutiva;
• abuz de alcool/medicamente;
• droguri, probleme sociale;
• CDHO inaugurala: pacienti obezi, hiperglicemie nediagnosticata adesea.